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一氧化碳中毒

日期:2024-12-22 15:49
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摘要:
一氧化碳中毒  一氧化碳 【理化性質(zhì)】   一氧化碳 (carbon monoxide, CO)純品為無色、無臭、無刺激性的氣體。 分子量28.01,密度0.967g/L,   冰點為-207℃,沸點-190℃。在水中的溶解度甚低,但易溶于氨水。空氣混合爆炸極限為12.5%~74%。 【職業(yè)接觸】   凡含碳的物質(zhì)燃燒不完全時,都可產(chǎn)生CO氣體。在工業(yè)生產(chǎn)中接觸CO的作業(yè)不下70余種,如冶金工業(yè)中煉焦、煉鐵、鍛冶、鑄造和熱處理的生產(chǎn);化學(xué)工業(yè)中合成氨、丙酮、光氣、甲醇的生產(chǎn);礦井放炮、煤礦瓦斯爆炸事故;碳素石墨電極制造;內(nèi)燃機(jī)試車;以及生產(chǎn)金屬羰化物如羰基鎳[Ni(CO)4]、羰基鐵[Fe(CO)3]等過程,或生產(chǎn)使用含CO的可燃?xì)怏w(如水煤氣含CO達(dá)40%,高爐與發(fā)生爐煤氣中含30%,煤氣含5%~15%),都可能接觸CO。**或火藥爆炸后的氣體含CO約30%~60%。使用柴油、汽油的內(nèi)燃機(jī)廢氣中也含CO約1%~8%。 【臨床表現(xiàn)】 1.急性中毒   急性一氧化碳中毒是我國發(fā)病和死亡人數(shù)*多的急性職業(yè)中毒。CO也是許多國家引起意外生活性中毒中致死人數(shù)*多的毒物。急性CO中毒的發(fā)生與接觸CO的濃度及時間有關(guān)。我國車間空氣中CO的*高容許濃度為30mg/m3。有資料證明,吸入空氣中CO濃度為240mg/m3共3h,Hb中COHb可超過10%;CO濃度達(dá)292.5mg/m3時,可使人產(chǎn)生嚴(yán)重的**、眩暈等癥狀,COHb可增高至25%;CO濃度達(dá)到117Omg/m3時,吸入超過6Omin可使人發(fā)生昏迷,COHb約高至60%。CO濃度達(dá)到11700mg/m3時,數(shù)分鐘內(nèi)可使人致死,COHb可增高至90%。   臨床上以急性腦缺氧的癥狀與體征為主要表現(xiàn)。接觸CO后如出現(xiàn)**、頭昏、心悸、惡心等癥狀,于吸入新鮮空氣后癥狀即可迅速消失者,屬一般接觸反應(yīng)。   輕度中毒者出現(xiàn)劇烈的**、頭昏、心跳、眼花、四肢無力、惡心、嘔吐、煩躁、步態(tài)不穩(wěn)、輕度至中度意識障礙 (如意識模糊、朦朧狀態(tài)),但無昏迷。于離開中毒場所吸入新鮮空氣或氧氣數(shù)小時后,癥狀逐漸完全恢復(fù)。中度中毒者除上述癥狀外,面色潮紅,多汗、脈快、意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷。及時移離中毒場所并經(jīng)搶救后可漸恢復(fù),一般無明顯并發(fā)癥或后遺癥。   重度中毒時,意識障礙嚴(yán)重,呈深度昏迷或植物狀態(tài)。常見瞳孔縮小,對光反射正常或遲鈍,四肢肌張力增高,牙關(guān)緊閉,或有陣發(fā)性去大腦強(qiáng)直,腱壁反射及提睪反射一般消失,腱反射存在或遲鈍,并可出現(xiàn)大小便失禁。腦水腫繼續(xù)加重時,表現(xiàn)持續(xù)深度昏迷,連續(xù)去腦強(qiáng)直發(fā)作,瞳孔對光反應(yīng)及角膜反射遲鈍,體溫升高達(dá)39~40℃,脈快而弱,血壓下降,面色蒼白或發(fā)紺,四肢發(fā)涼,出現(xiàn)潮式呼吸。有的患者眼底檢查見視網(wǎng)膜動脈不規(guī)則痙攣,靜脈充盈,或見**水腫,提示顱內(nèi)壓增高并有腦疝形成的可能。但不少患者眼底檢查陰性,甚至腦脊液檢查壓力正常,而病理解剖*后仍證實有嚴(yán)重的腦水腫。   重度中毒患者經(jīng)過救治從昏迷中蘇醒的過程中,常出現(xiàn)躁動、意識混濁、定向力喪失,或失去遠(yuǎn)、近記憶力。部分患者神志恢復(fù)后,可發(fā)現(xiàn)皮層功能障礙如失用(apraxia)、失認(rèn)(agnosia)、失寫 (agraphia)、失語(aphasia)、皮層性失明或一過性失聰?shù)犬惓#贿€可出現(xiàn)以智能障礙為主的精神癥狀。此外,短暫的輕度偏癱、帕金森綜合征、舞蹈癥、手足徐動癥或癲癇大發(fā)作等均有人報道。經(jīng)過積極搶救**,多數(shù)重度中毒患者仍可完全恢復(fù)。少數(shù)出現(xiàn)植物狀態(tài)的患者,表現(xiàn)為意識喪失、睜眼不語、去腦強(qiáng)直,預(yù)后**。   除上述腦缺氧的表現(xiàn)外,重度中毒者中還可出現(xiàn)其他臟器的缺氧性改變或并發(fā)。部分患者心律不齊,出現(xiàn)嚴(yán)重的心肌損害或休克;并發(fā)肺水腫者肺中出現(xiàn)濕啰音,呼吸困難。約1/5的患者發(fā)現(xiàn)肝大,2周后常可縮小。因應(yīng)激性胃潰瘍可出現(xiàn)上消化道出血。偶有并發(fā)橫紋肌溶解(rhabdomyolysis)及筋膜間隙綜合征 (compartment syndrome)者,因出現(xiàn)肌紅蛋白尿可繼發(fā)急性腎功衰竭。有的患者出現(xiàn)皮膚自主神經(jīng)營養(yǎng)障礙,表現(xiàn)為四肢或軀干部皮膚出現(xiàn)大、小水皰或類似**的皮膚病變,或皮膚成片**類似丹毒樣改變,經(jīng)對癥處理不難痊愈。聽覺前庭損害可表現(xiàn)為耳聾、耳鳴和眼球震蕩;尚有2%~3%的患者出現(xiàn)神經(jīng)損害,*常受累的是股外側(cè)皮神經(jīng)、尺神經(jīng)、正中神經(jīng)、脛神經(jīng)、腓神經(jīng)等,可能與昏迷后局部受壓有關(guān)。 2.遲發(fā)腦病 (delayed encephalopathy)   部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后,意識恢復(fù)正常,但經(jīng)2~30天的假愈期后,又出現(xiàn)腦病的神經(jīng)精神癥狀,稱為急性CO中毒遲發(fā)腦病。因表現(xiàn)出"雙相"的臨床過程,亦有人稱之為"急性CO中毒神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥"。常見的臨床表現(xiàn)有以下幾種:   (1)精神癥狀:突然發(fā)生定向力喪失、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、記憶障礙、大小便失禁、生活不能自理;或出現(xiàn)幻視、錯覺、語無倫次、行為失常,表現(xiàn)如急性癡呆木僵型精神病。   (2)腦局灶損害   1)錐體外系神經(jīng)損害:以帕金森綜合征多見,患者四肢呈鉛管狀或齒輪樣肌張力增高、動作緩慢、步行時雙上肢失去隨伴運動或出現(xiàn)書寫過小癥與靜止性震顫。少數(shù)患者可出現(xiàn)舞蹈癥。   2)錐體系神經(jīng)損害:表現(xiàn)為一側(cè)或兩側(cè)的輕度偏癱,上肢屈曲強(qiáng)直,腱反射亢進(jìn),踝陣攣陽性,引出一側(cè)或兩側(cè)病理反射,也可能出現(xiàn)運動性失語或假性球麻痹。   3)其他:皮層性失明、癲癇發(fā)作、頂葉綜合征 (失認(rèn)、失用、失寫或失算)亦曾有報道。   3.低濃度CO對人體的影響   長期接觸低濃度CO是否可以造成慢性中毒,至今尚有爭論。近年來的資料認(rèn)為,長期接觸低濃度CO可能對人體健康造成兩方面的影響:   (1)神經(jīng)系統(tǒng):頭暈、**、耳鳴、乏力、睡眠障礙、記憶力減退等腦衰弱綜合征的癥狀比較多見,神經(jīng)行為學(xué)測試可發(fā)現(xiàn)異常,多于脫離CO接觸后即可恢復(fù)。上述癥狀頑固者,往往有多次輕度急性CO中毒的歷史。   (2)心血管系統(tǒng):心電圖可出現(xiàn)心律失常、ST段下降、QT間期延長,或右束支傳導(dǎo)阻滯等異常。在職業(yè)接觸者COHb飽和度達(dá)到5%以上時,可以見到血清乳酸脫氫酶(LDH)、羥丁酸脫氫酶 (HBD)、肌酸磷酸激酶(CPK)增高,這些酶活性的增高可能與心肌損害有關(guān)。此外,通過人群調(diào)查,發(fā)現(xiàn)約20%~25%的吸煙者血中COHb高于8%~10%,這些人心肌梗死的猝死率比不吸煙者為高。近年對63名冠狀動脈硬化患者研究發(fā)現(xiàn),在接觸CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后,其出現(xiàn)心肌梗死和心絞痛的時間提前,對運動的耐受力明顯減低。這些調(diào)查資料,結(jié)合動物實驗研究,提示在低濃度CO的長期作用下,心血管系統(tǒng)有可能受到不利影響。 【實驗室檢查】 1.血、尿、腦脊液常規(guī)化驗   周圍血象白細(xì)胞總數(shù)及中,性粒細(xì)胞增高,重度中毒時白細(xì)胞高于18×109/L者預(yù)后嚴(yán)重。1/5的患者尿糖陽性,40%的患者出現(xiàn)蛋白尿。腦脊液壓力及常規(guī)多數(shù)正常。 2.血中COHb測定   正常人血液中COHb可達(dá)5%~10%,其中有少量來自內(nèi)源性CO,約為0.4%~0.7%。輕度CO中毒者血中COHb可高于10%,中度中毒者可高于30%,嚴(yán)重中毒時,可高于50%以上。但血中COHb測定必須及時,脫離CO接觸8h后COHb即可降至正常,且和臨床癥狀間不呈平行關(guān)系。 3.血液生化檢查   血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦開始增高,24h升至*高值,如超過正常值3倍時,常提示病情嚴(yán)重或有并發(fā)癥存在。合并橫紋肌溶解癥時,血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性明顯增高。血氣檢查可見血氧分壓降低,血氧飽和度可正常,血pH值降低或正常。血中CO2分壓常有代償性下降。血鉀可降低。 4.心電圖   部分患者可出現(xiàn)ST-T波改變,亦可見到室性期前收縮、傳導(dǎo)阻滯或一過性竇性心動過速。 5.腦電圖   據(jù)報道54%~97%的急性中毒患者可以發(fā)現(xiàn)異常腦電圖,表現(xiàn)為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的θ波及δ波多見,常與臨床上的意識障礙有關(guān)。有些昏迷患者還可出現(xiàn)特殊的三相波,類似肝昏迷時的波型,稱為"假性陣發(fā)性棘慢波"或表現(xiàn)為慢的棘波和慢波,但與陣發(fā)性癲癇樣放電不同。部分患者中毒后出現(xiàn)智能障礙,腦電圖的異常可長期存在。 6.大腦誘發(fā)電位檢查 7.腦影像學(xué)檢查 【預(yù)后】   重度中毒出現(xiàn)植物狀態(tài),并發(fā)肺水腫、酸中毒、氮質(zhì)血癥、嚴(yán)重心肌損害或繼發(fā)感染,均影響預(yù)后。出現(xiàn)腦CT異常及遲發(fā)腦病者,一般恢復(fù)緩慢。但遲發(fā)腦病經(jīng)對癥**后多數(shù)于兩年內(nèi)可獲明顯進(jìn)步甚至完全恢復(fù)。少數(shù)患者恢復(fù)不全可**器質(zhì)性神經(jīng)損害。 【診斷及鑒別診斷】   根據(jù)現(xiàn)場接觸CO的情況與急性CO中毒的有關(guān)臨床表現(xiàn),或同一現(xiàn)場有其他人出現(xiàn)類似癥狀,一般不難作出急性CO中毒的診斷,可參見國家診斷標(biāo)準(zhǔn)GB8781-88。若以突然昏迷為其發(fā)病的形式,在接觸史不明確時,須與可以引起昏迷的其他**如腦血管意外、安眠藥中毒、糖尿病昏迷等鑒別。在脫離CO接觸不足8h時,血中COHb測定可作為接觸指標(biāo);停止接觸CO超過8h,血中COHb多已降至正常,和臨床表現(xiàn)可不一致,故無助于診斷。當(dāng)COHb水平超過30%時,面、唇可呈櫻桃紅色,但這一體征僅見于20%的患者。CT或MRI有助于和**神經(jīng)其他**進(jìn)行鑒別診斷。 【**】   對急性CO中毒患者,應(yīng)立即移至空氣新鮮處,松開衣領(lǐng),保持呼吸道通暢,并注意保暖,密切觀察意識狀態(tài),迅速給予下列**:   1.給氧 輕度中毒者可給予氧氣吸入。中度及重度中毒者,應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧**,有條件時給予高壓氧**。   2.對癥及支持**   除一般對癥**外,對重度中毒出現(xiàn)急性中毒性腦病者,應(yīng)積極進(jìn)行搶救。視病情給予消除腦水腫、維持呼吸循環(huán)功能、糾正酸中毒、促進(jìn)腦血液循環(huán)等對癥**及支持**,加強(qiáng)護(hù)理,積極防治并發(fā)癥。對遲發(fā)腦病者,除高壓氧**外,可用糖皮質(zhì)**、血管擴(kuò)張劑或抗帕金森綜合征**及其他對癥和支持**。 【預(yù)防】   在生產(chǎn)場所中,應(yīng)加強(qiáng)自然通風(fēng),防止輸送管道和閥門漏氣,有條件時,可用CO自動報警器。礦井放炮后,應(yīng)嚴(yán)格遵守操作規(guī)程,必須通風(fēng)2Omin后方可進(jìn)入工作。進(jìn)入CO濃度較高的環(huán)境內(nèi),須戴供氧式防毒面具進(jìn)行操作。冬季取暖季節(jié),應(yīng)宣傳普及預(yù)防知識,防止生活性CO中毒事故的發(fā)生。對急性CO中毒**的患者,出院時應(yīng)提醒家屬繼續(xù)注意觀察患者2個月,如出現(xiàn)遲發(fā)腦病有關(guān)癥狀,應(yīng)及時復(fù)查和處理。